肺心病如何治疗和预防

肺心病是一种支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病，它的起因有很多，那么你知道肺心病的发病原因到底是哪些吗？今天小编就向大家介绍肺心病如何治疗和预防，赶紧来看看吧！

目录

1、肺心病的病因 2、肺心病的发病机制

3、肺心病的临床表现 4、肺心病的检查

5、肺心病的鉴别诊断 6、肺心病的并发症

7、肺心病的治疗 8、肺心病的预防

9、肺心病患者吃什么水果 10、老年肺心病该如何护理

11、肺心病的家庭预防措施

肺心病，全称是肺源性心脏病，主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

肺心病的病因

1.支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病COPD最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。

其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

2.胸廓运动障碍性疾病

较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足。

睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染。

并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

3.肺血管疾病

非常少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压。

均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。

偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

4.原发影响肺泡及气道的疾病

如慢性阻塞性支气管炎，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、胰纤维囊肿病、其他肺感染。

肺肉芽肿和浸润结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡子结石病，肺切除术后，先天性肺囊肿病，高原缺氧。

5.原发影响胸廓运动的疾病

如脊柱后侧凸及其他胸廓变形，胸廓成形术后，胸膜纤维化，慢性神经肌肉无力脊髓灰质炎，肥胖病伴肺泡通气不足，特发性肺泡通气不足。

6.原发影响肺血管的疾病

如原发累及动脉壁的疾病原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、其他动脉炎;血栓形成性疾病原发性肺血栓形成、镰状细胞性贫血。

栓塞性疾病源于肺外血栓形成性栓塞、血吸虫病、恶性肿瘤栓塞、其他栓塞，纵隔肿瘤、动脉瘤、肉芽肿病或纤维化压迫主肺动脉和静脉。

7.其他

肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺心病。

其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。

肺心病的发病机制

1.发病机制

慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。

(1)肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。

①肺血管器质性改变

反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环。在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显。只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。

严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍。呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，均可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

②肺血管功能性改变

缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。

A.体液因素

肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF2)、前列环素(PGI2)及前列腺素E1(PGE1)等。除PGI2和PGEl引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩。然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。

B.组织因素

缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用。缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。

C.神经因素

缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。

③肺血管重建

缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)。其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。

④血容量增多和血液黏稠度增加

COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。

(2)右心功能的改变

慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。此外，低氧血症对心肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。

当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。

肺心病的临床表现

急性肺心病起病急骤，除某些基础疾病表现外，患者有呼吸困难、窒息和濒死感，常因心排血量下降而组织缺氧，烦躁不安，冷汗、紫绀及休克，也可有咯血和心绞痛发作。

体格检查可见肢体湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压窄小，呼吸浅速，两肺呼吸音粗糙，可闻及哮鸣音。

常有心动过速，奔马律，肺动脉瓣关闭音亢进，第二心音及三尖瓣收缩期杂音，偶可听到心包摩擦音。右心衰竭时可见颈静脉充盈、怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。

本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官受损的征象。

往往表现是急性发作期与缓解期交替出现，肺、心功能不全亦随之进一步恶化，急性发作次数愈多，肺、心功能损害亦愈重。下面按其功能代偿期与失代偿期分别加以阐述。

1.肺、心功能代偿期

此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，主要是慢性阻塞性肺病的表现，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活动后可感心悸、气短、呼吸困难和劳动耐力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状。

体检可见明显肺气肿体征，如桶状胸、肺叩诊过清音，听诊呼吸音普遍减弱，常可听到干、湿啰音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在而心浊音不易叩出，心音遥远。

肺动脉瓣区第二音亢进此体征也可因肺气肿存在而不明显，提示有肺动脉高压存在。剑突下可见心脏收缩期搏动，三尖瓣区可听到心脏收缩期杂音，听诊剑下心音强于心尖部，多提示有右心室肥厚和扩大。

部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高，阻碍了腔静脉回流，可出现颈静脉充盈;又因膈肌下降，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功能不全的体征，但此时静脉压无明显升高，肝脏亦非瘀血，前后径并不增大，且无压痛，可予鉴别。

2.肺、心功能失代偿期

本期临床主要表现以呼吸衰竭和心力衰竭，多数患者以呼吸衰竭为主，而后发生心力衰竭;也有少数患者可无心力衰竭或以心力衰竭为主。

2.1呼吸衰竭

急性呼吸道感染是最常见的诱因。其临床特点参见呼吸衰竭篇。

2.2心力衰竭

以右心衰竭为主，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭，也可出现心律失常。

肺心病的检查

(一) 血液检查

红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。

在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。

合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

(二) 痰细菌培养

以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。

(三) X线检查

①肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。

②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。

一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。

肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。③心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。

右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见左心室增大。

(四) 心向量图检查

主要表现为右心室肥大和(或)右心房增大，随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后。

QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般来说，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

(五) 肺功能检查

在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。

用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。

(六) 右心导管检查

经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。

肺心病的鉴别诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病

冠心病与肺心病均多见于中老年患者。冠心病患者可发生全心衰竭，并出现肝肿大，下肢水肿及发绀，这些表现均与肺心病相似，且肺心病患者心电图V1～V3可呈QS型，酷似心肌梗死心电图改变，故两者易于混淆。

但冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死史，心脏增大主要为左心室大，心尖区可闻及收缩期杂音。X线检查显示心左缘向左下扩大。

心电图显示缺血型S-T、T图型，如S-T段明显压低或下垂型，T波深倒，或异常Q波。

出现心律失常者以持久性心房颤动，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、反复性室性心动过速多见。可与肺心病鉴别。

值得注意的是，肺心病伴发冠心病者临床并非罕见，但鉴别较困难，应详细询问病史、体格检查和有关的心、肺功能检查，加以鉴别。

2.原发性心肌病

原发性心肌病右心衰竭引起肝肿大、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及腹水，与肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出现咳嗽、咳痰、肺部啰音，明显的呼吸困难及发绀，容易误诊为肺心病。

但原发性心肌病多见于中青年，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征，心电图无明显顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌广泛损害多见。

心脏大多呈普遍性增大。超声心动图检查可见各心室腔明显增大，二尖瓣开放幅度减低，室间隔和左室后壁运动幅度减低，可资鉴别。

3.风湿性心脏病

慢性肺心病时，右心室肥大，心脏呈顺钟向转位，三尖瓣左移，可出现三尖瓣相对狭窄相对性关闭不全引起的舒张中期杂音和或收缩期杂音。

酷似风湿性二尖瓣狭窄并关闭不全时的双期杂音，鉴别较为困难。

但风湿性心脏病多见于青少年，有风湿活动史，X线表现为左心房扩大为主。其他瓣膜如主动脉瓣常有病变。

而慢性肺心病好发于40岁以上患者，常有慢性肺胸疾患和阻塞性肺气肿、右心室肥厚体征，X线检查左心房不大。

肺心病的并发症

并发症折叠编辑本段慢性肺心病常见有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性脑病及心律失常、休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、多器官功能障碍等并发症。

1.心力衰竭

是慢性肺心病心功能失代偿的主要临床表现之一，以右心衰为主。其诱因绝大多数为急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。

2.肺部感染

是慢性肺心病患者的常见并发症之一，四季均可发生，以冬春季节最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一。

其中肺炎链球菌、流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。

3.呼吸衰竭

是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症。

可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。

4.肺性脑病

是呼吸衰竭发展到严重阶段，发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征。

包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%，病死率高达46%。

5.心律失常

慢性肺心病患者合并心律失常较常见，其发生率约为17.2%～36.8%。可有房性期前收缩、室性期前收缩、窦性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等。

6.休克

肺心病发生休克者不多，约占7.4%，但一旦发生预后凶险，病死率达72%。

7.弥散性血管内凝血(DIC)

常在酸中毒、低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用，引起毛细血管内皮受损和组织损伤。

肺心病的治疗

一、基础疾病和发病诱因的治疗

在治疗肺实质性疾病引起的肺心病时，应积极有效地控制感染。根据临床表现和痰细菌培养及药物敏感试验结果合理选用抗生素。感染细菌不明确时应使用兼顾球菌和杆菌的抗菌药物。

保持呼吸道通畅，鼓励患者咯痰，气道局部湿化或用祛痰药排痰，应用支气管扩张药，包括β2-受体激动药、茶碱及抗胆碱药物等。

合理实施氧疗，合并呼吸衰竭伴中度以上二氧化碳潴留的患者宜用持续性控制性给氧，以达到既能将血氧含量提高到生命安全水平，又能避免二氧化碳过度升高对呼吸的抑制。

氧流量通常控制在0.8～1.5升/分，使氧分压调整在6.65～8.0kPa50～60mmHg 之间;往往病情愈重，氧流量控制愈严格。

若在前述治疗过程中神志状态恶化，呼吸明显抑制，咳嗽反射减弱，二氧化碳分压>9.3～10.6kPa70～80mmHg时，可试用呼吸兴奋药。对其效果尚有不同的看法。

常用药物的疗效依次为吗乙苯吡酮、香草酸二乙胺、氨苯噻唑、巴豆丙酰胺及尼可刹米。重症呼吸衰竭患者经保守治疗12～24小时无效时，应及时实施机械通气治疗。

经鼻腔插管比经口腔或气管切开有更多的优点，已被普遍应用。在治疗肺血管病引起的肺心病时，对肺血栓形成或栓塞患者宜应用口服抗凝药如华法令或肺动脉血栓摘除术治疗;活动性肺血管炎需抗炎或服用肾上腺皮质激素。

二、肺动脉高压的降压治疗

降低肺动脉压为一辅助治疗，常用的血管扩张药有钙拮抗剂硝苯吡啶、硫氮?酮、肼苯哒嗪，α-肾上腺能受体阻断药酚苄明、苄胺唑啉、苄唑啉、哌唑嗪、盐制剂及血管紧张素转换酶抑制剂后者只用于缺氧性肺心病。

血管扩张药可产生某些副作用，特别在重症患者，可引起低血压、低氧加重、矛盾性肺动脉压升高，甚至猝死，因此，应在密切监护下使用。

三、心力衰竭的治疗

与一般心力衰竭的治疗基本相同，可慎用地高辛，使用利尿药、血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸、苯丁酯脯酸等。当并存有重度呼吸衰竭时，应侧重于使呼吸通畅，注意防止过度利尿引起排痰困难。

四、稳定期的康复治疗

康复治疗的目的是稳定患者情绪，逆转患者的心理和心理病理状态，并尽可能提高心肺功能和生活质量。

继发于病毒感染的呼吸道细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌及部分革兰氏阴性杆菌最为常见，因此，应及时选用对这些细菌比较敏感的抗生素进行治疗。

五、中医治疗

中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。

可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。

肺心病急性发作期表现为本虚证实，病情多变，治疗应按急则治标、标本兼治的原则。

⑴肺肾气虚外感型(肺功能不全合并呼吸道感染)偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘，可用小青龙汤、真武汤等加减。偏热者宜清热化痰、佐以平喘，可用麻杏石甘汤合渗苏饮、泻白散加减。

⑵心肺肾阳虚水泛型(以心功能不全为主)宜温肾健脾、利水益气宁心，佐以活血化瘀，可用苓桂术甘汤合真武汤、黄芪必甲散、苏子降气汤等加减。气阴二亏心衰多伴有低钠、低钾、低渗血症)宜养气养阴，生脉散加减。

⑶痰浊蔽窍型(肺性肺病)宜清热豁痰、开窍醒神，可用清营汤、丹溪独活汤、涤痰汤等加减。

⑷无阳欲绝型(休克)需加阳救急汤、独参汤等。

⑸热淤伤络型(伴有出血倾向)宜清热凉血、活血止血，可用犀角地黄汤调十灰散、济生回生丸、黄土汤加减。此外，气虚津伤(用激素、抗生素及利尿剂治疗后期宜益气养阴、润肺化痰，沙参麦冬汤加减。又中西医结合治疗是一种很好的治疗途径。

急性肺心病怎么办

1、控制呼吸道感染

呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。

未能明确何种致病菌时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。

一般需观察2～3天，如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物，如氨苄青霉素2～6g/d，羧苄青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。

头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2～4g/d，分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。

金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素;苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。

除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。

2、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭

采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度(24%～35%)给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。

晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-2 10mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。

3、控制心力衰竭

轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。

4、控制心律失常

除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。

此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。

5、应用肾上腺皮质激素

在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。

通常用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一次，后者亦可静脉推注，病情好转后2～3天停用。如胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。

6、并发症的处理

并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。